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| Stephen Thom. (Foto: UPHS ) |
En la médula ósea de los seres humanos y de los animales existen células madre que son capaces de cambiar su naturaleza para formar parte de muchos órganos y tejidos diferentes. En respuesta a una lesión, estas células se mueven desde la médula ósea a los sitios dañados, donde se transforman en células diferentes que ayudan en el proceso curativo. Stephen Thom. (Foto: UPHS) El movimiento, o movilización, de las células madre puede ser activado por una variedad de estímulos, incluyendo algunos medicamentos y los tratamientos con oxígeno hiperbárico. Si bien los fármacos traen asociados efectos secundarios, los tratamientos con oxígeno hiperbárico conllevan riesgos significativamente más bajos de tales efectos.
"Ésta es la manera clínicamente más segura de aumentar la circulación de células madre, mucho más segura que cualquiera de las opciones farmacéuticas", explica Stephen Thom, Profesor de Medicina de Emergencias en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y autor principal del estudio. "Este estudio proporciona información sobre los mecanismos fundamentales de la oxigenación hiperbárica y ofrece una nueva opción terapéutica teórica para activar las células madre".
Los investigadores reprodujeron en animales las observaciones hechas en humanos, con el objetivo de identificar los mecanismos que producen los efectos del oxígeno hiperbárico. Encontraron que este oxígeno activa las células madre porque aumenta la síntesis de una molécula denominada óxido nítrico, en la médula ósea. Se piensa que esta síntesis activa las enzimas que permiten la liberación de las células madre.
Existe la esperanza de que los futuros estudios del papel del oxígeno hiperbárico en la activación de las células madre provean una amplia gama de tratamientos para combatir lesiones y enfermedades.
Fuente:
Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen. Stephen R. Thom, Veena M. Bhopale, Omaida C. Velazquez, Lee J. Goldstein, Lynne H.Thom and Donald G. Buerk
Am J Physiol Heart Circ Physiol 290:H1378-H1386, 2006. First published 18 November 2005;
doi: 10.1152/ajpheart.00888.2005